实体恶性肿瘤P62研究 – 恶性肿瘤论文(4)
2022-04-22 来源:文库网
由此可见，在饥饿、应激等不良情况下，P62通过自寡聚，与ALfy相互作用，结合细胞中长寿分子、坏死蛋白质和细胞器，形成P62体，随后以LC3依赖的方式被结合到自噬体中诱导自噬，从而实现细胞物质更新，维持细胞正常功能。然而，自噬对于肿瘤来说有着双重影响。一方面，自噬可及时清除细胞内坏死分子，降低其异常积累，减轻其对细胞的损伤。另一方面，在肿瘤进展过程中，自噬降解的物质又能为肿瘤提供营养来源，有助于肿瘤生长。P62诱导自噬发生，自噬又与肿瘤的演变过程密不可分。针对肿瘤发展过程，靶向P62促进或抑制自噬，对预防肿瘤发生、促进肿瘤细胞死亡都有着重要的意义。
3P62对不同肿瘤的作用
3.1P62与肺癌肺癌是发病率最高的恶性肿瘤之一，尽管手术、化疗等常规治疗取得了较大进步，但是其五年生存率仍不高。Duran等[8]发现P62的缺失阻止了Ras有效诱导细胞转化所需的某种生存信号，这表明Ras诱导的肺癌细胞存活需要P62的表达。他们认为P62通过激活NF-κB信号通路促进肺癌的发生，沉默P62减弱了NF-κB的活性，增加了肿瘤细胞的死亡。有研究通过分析P62在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况，发现其阳性表达与患者的病理类型，临床分期及淋巴结转移都有着一定的相关性[17]。P62在肿瘤细胞中表达上调，调节各种信号分子促进癌细胞的生长，但是P62的表达水平是否与非小细胞肺癌的预后相互关系，其能否成为一种新分子预测肿瘤治疗疗效，可能还需要更多大样本进行随机临床试验来验证。3.
3P62对不同肿瘤的作用
3.1P62与肺癌肺癌是发病率最高的恶性肿瘤之一，尽管手术、化疗等常规治疗取得了较大进步，但是其五年生存率仍不高。Duran等[8]发现P62的缺失阻止了Ras有效诱导细胞转化所需的某种生存信号，这表明Ras诱导的肺癌细胞存活需要P62的表达。他们认为P62通过激活NF-κB信号通路促进肺癌的发生，沉默P62减弱了NF-κB的活性，增加了肿瘤细胞的死亡。有研究通过分析P62在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况，发现其阳性表达与患者的病理类型，临床分期及淋巴结转移都有着一定的相关性[17]。P62在肿瘤细胞中表达上调，调节各种信号分子促进癌细胞的生长，但是P62的表达水平是否与非小细胞肺癌的预后相互关系，其能否成为一种新分子预测肿瘤治疗疗效，可能还需要更多大样本进行随机临床试验来验证。3.
